肝炎傳播途徑有哪些誤區?肝炎患者如何進行抗病毒治療?
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一、瞭解對肝炎傳播途徑的誤解。
甲戊型肝炎通過消化道傳播,乙丙型肝炎通過血液、體液、母子垂直、創傷性醫療器械、日常工作和生活接觸,如辦公工作(包括共享計算機等辦公用品)、握手、擁抱、同居宿舍、共享飲食、共享廁所等無血接觸一般不傳播乙型肝炎和丙型肝炎。湖南省人民醫院感染科新年
二、對小三陽、大三陽的誤解。
一般認爲小三陽好大三陽不好,完全是錯誤的想法。所謂大小三陽,是指乙肝免疫指標中E抗原陽性或E抗原陰性。陽性爲大三陽,陰性爲小三陽。它只反映乙肝免疫標誌物的狀態,並不意味着疾病的嚴重程度或傳染性。重要的疾病是肝功能、肝影像、病理等指標。傳染性的大小取決於血液中病毒的載荷。
無論是大三陽還是小三陽,都有慢性乙型肝炎攜帶者和慢性乙型肝炎患者。如果是攜帶者,就意味着病情相對穩定,基本沒有明顯的肝功能損傷。能夠承擔正常工作和學習任務的慢性活動或肝硬化患者必須接受治療。
三、對定期複查認識不足。
有些病人知道自己是HBsAg (+)攜帶者不定期複查或就醫。
慢性病毒性肝炎的進展主要是由無感覺引起的。病毒潛伏在肝細胞中,隨着時間的推移,它悄悄地導致肝細胞損傷、肝硬化甚至肝癌。因此,患者本人和專家應密切監測這一過程,及時使用抗病毒藥物,防止病毒引起的定量變化到定性變化。
對於使用抗病毒治療的患者,定期複查更重要,與醫生建立良好的醫患關係。通過定期檢查肝功能和病毒指標,觀察抗病毒療效,及時發現干擾素治療副作用、核苷口服藥物耐藥性等不良反應,及時調整和改變治療方案,從根本上防止疾病進展,提高生活質量,延長生命。
四、對肝炎抗病毒治療的誤解。
慢性肝炎發展爲慢性的關鍵是病毒不能被免疫系統清除,長期潛伏在體內,反覆破壞肝細胞,導致慢性活動,甚至肝纖維化和肝硬化。當病毒破壞肝細胞時,肝細胞壞死裂解,細胞漿或線粒體內的各種酶釋放到血液中,導致血液中酶水平升高,如谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶等。酶的升高反映了肝細胞的損傷。降酶治療是一種對症治療。轉氨酶的正常降低並不意味着慢性肝炎的治癒。病毒仍潛伏在肝細胞中,隨時可能導致肝損傷和轉氨酶升高。因此,抗病毒治療是各種治療中最重要的治療方法。只有抑制甚至清除病毒,才能解決肝細胞反覆受損、肝炎反覆活動、轉氨酶反覆升高的現象。
對於慢性乙型肝炎的治療,只要有適應症,就必須建立抗病毒治療的基本概念,也必須建立長期治療和持續與病毒作戰的概念。我們決不能迷信所謂的乙型肝炎轉陰、轉陰率100%的宣傳。也許你身邊有HBsAg轉陰特例及病例,但很可能是急性乙型肝炎。急乙型肝炎是一種自限性疾病,其自然陰轉率在90%以上,慢乙型肝炎表面抗原難以陰轉,自然陰轉率在1~3%,需要長期治療。
但是,如果有乙型肝炎,就不能治療病毒,如果有適應症就不能治療病毒,就不能達到治療效果。對於肝炎病變輕微、難以持續迴應的患者(如ALT正常、HBeAg陽性免疫耐受期),尤其是這些患者30歲時,不宜開始抗病毒治療,尤其是核苷 (酸)類藥物治療。同時,抗病毒治療不是病毒控制時停藥,而是滿足一定的時間要求。一般來說,干擾素治療半年~2年,核苷(酸)治療3~5年甚至更長時間。肝硬化患者在失代償期需要長期服藥。
我不能聽別人說哪種抗病毒藥物好。今天換這個,明天換那個。臨牀研究結果表明,其他苷(酸)藥物可以篩選出多種苷(酸)藥物的變異株,因爲它們對某種核苷(酸)藥物有耐藥性。因此,應避免單一藥序進行治療。
五、因爲是HBsAg(+)攜帶者放棄了生育要求。
一些慢性乙型肝炎病毒攜帶者害怕感染兒童,放棄生育要求,一些年輕人拒絕談論對象和結婚。近些年隨着疫苗普及,新生兒及兒童HBsAg (+)攜帶率明顯下降,母嬰阻斷成功率超過90%。因此,HBsAg (+)只要攜帶者有生育條件,他們就可以像正常人一樣生下健康的嬰兒,但記得去婦產科和肝病諮詢,並採取母嬰阻斷策略。
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