腸梗阻的病理生理變化
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腸梗阻主要病理生理變化有腸脹和腸壞死,體液喪失和電解質紊亂,感染和吸毒三個方面。
(1)腸腔膨脹、積液:
腸梗阻後,堵塞以上的腸腔積存了大量的氣體和體液,腸內壓腸管擴張,腹部膨脹。
腸管內70%的氣體是嚥下的,30%是由血液彌散和腸腔內容物腐爛、發酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時,由於腸壁靜脈壓迫,消化液吸收減少,腸內壓增高刺激腸粘膜,促進腺體分泌更多消化液,腸內壓增高壓迫腸壁靜脈迴流,缺氧提高毛細血管通透性,大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高,橫膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈迴流,造成呼吸、循環功能障礙。
(二)體液喪失、水電解質紊亂,進而酸鹼失衡。
胃腸道的分泌液每日約爲8000ml,在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻患者不能吃飯或頻繁嘔吐,大量失去胃腸液,大量失去水分和電解質,特別是高位腸梗阻。低位腸梗阻時,這些液體不能吸收,積存在腸腔內,等於失去體外。另外,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈迴流,使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如果有腸絞痛,就會失去更多的液體。這些變化可以造成嚴重的缺水,並導致血容量減少和血液濃縮,以及酸鹼平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如爲十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生鹼中毒。一般來說,小腸梗阻的體液多爲鹼性或中性,鈉、鉀離子的喪失多於氯離子,低血容量和缺氧時酸性代謝物急劇增加,缺水,尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重缺鉀可加重腸膨脹,引起肌肉無力和心律失常。特別是酸中毒糾正後,鉀轉移到細胞內,尿多,鉀排出,容易突然出現低鉀血癥。
(3)感染和毒血癥:
阻塞以上腸液在腸腔停滯,發酵,腸腔內細菌數量顯着增加,腐敗作用加強,產生了許多毒性產物。腸管極度膨脹,尤其腸管絞窄時,腸管失去活力,毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內,引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進入血液,產生嚴重的毒血癥甚至發生中毒性休克。總之,腸梗阻的病理生理變化程度隨着梗阻的性質、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹爲主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞 死、感染和中毒爲主,但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血癥等,可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔,發生腹膜炎時,全身中毒尤爲嚴重。最後,由於急性腎功能和循環、呼吸衰竭而死亡。
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