頸椎後縱韌帶骨化症的原因是什麼？

頸椎後縱韌帶骨化症是指頸椎後縱韌帶骨化，壓迫脊髓和神經根，引起身體感覺和運動障礙和內臟植物神經功能障礙的疾病。那麼，頸椎後縱韌帶骨化症的原因是什麼？

一、發病原因

後縱韌帶骨化的確切病因尚不明確，一般常規檢查，例如血常規、血清蛋白、血感等在正常範圍內。但是，在這些患者中，12.6%患有糖尿病，隱性糖尿病的比例更高，葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向有着密切的關係。同時，這也可以部分解釋爲什麼在東亞地區以稻穀爲主食的民族中，韌帶骨化症的發病率特別高。

由於韌帶骨化症患者經常伴有甲狀旁腺功能減少或家庭性低磷酸鹽性碘病，鈣磷代謝異常可引起韌帶骨化。血液化學測定通常正常，但鈣攝入量試驗顯示，後縱韌帶骨化症患者腸腔鈣吸收有下降的傾向。

創傷因素與該病的發病密切相關，後縱韌帶與椎體後緣靜脈叢的關係密切相關，外傷和椎間盤後突出時靜脈容易受血，進入後縱韌帶鈣化、骨化。

另外，後縱韌帶骨化的患者還有全身性增生的傾向，除了合併脊柱骨質增生、強直性脊柱炎之外，還經常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。因此，後縱韌帶骨化可能是全身骨質增殖和韌帶骨化的局部表現。

總體來說，本病的病因至今仍不明，儘管日本厚生省大力組織了多年的研討，但至今仍處於推測和學說階段。

二、發病機制

1。椎間盤變性學說，日本學者鈴木和寺山等人認爲椎間盤變性後發生後突出，後縱韌帶受到的應力增大，在周圍組織的變性修復過程中，局部組織的增殖、鈣鹽沉積引起骨化。濱田等學者認爲，連續性後縱韌帶骨化的椎間盤變性輕，間斷性者骨化的椎間盤變性重。因此，他認爲連續型後縱韌帶骨化系統的全身因素與椎間盤變性無關，但間斷型後縱韌帶骨化由椎間盤變性引起。

2。全身骨質肥厚相關學表示，很多學者發現，頸椎後縱韌帶骨化症患者中，約佔23.9%的病例合併了脊椎特發性瀰漫性肥大性關節炎，6.8%合併了黃韌帶骨化，約佔2%合併了強直性脊柱炎，因此推測與全身骨關節處的肥厚性變化有關。

3。糖代謝紊亂學說，我國有文獻報道，頸椎後縱韌帶骨化患者中有15.6%合併糖尿病。據日本學者介紹，頸椎後縱韌帶骨化患者合併糖尿病患者佔12.4%，糖耐量試驗異常患者達28.4%。糖尿病患者後縱韌帶骨化的發生率也比正常人高。

4。創傷學表示，在臨牀觀察中，喜歡彎曲脊柱的人容易發生後縱韌帶骨化，後縱韌帶骨化與脊柱的動作力學負荷有關。頸椎活動量大時，容易造成後縱韌帶附着部位的損傷，造成反應性骨化。特別是頸椎反覆前屈動時，反覆牽引後縱韌帶，引起後縱韌帶損傷，引起骨化。

5。其他學習主要是鈣代謝異常學說和遺傳學說。前者是甲狀旁腺功能低下和家庭性血磷酸鹽低下性佝僂病患者中常見的鈣代謝異常和後縱韌帶骨化現象，因此推測兩者有關。後者主要發現在後縱韌帶骨化症患者的二級親屬中，後縱韌帶骨化的發生率達到30%，明顯超過了普通人的發生率。

三、具體因素

糖代謝紊亂因素(18%):

中國有文獻報道，頸椎後縱韌帶骨化患者中有15.6%合併糖尿病，日本學者報道，頸椎後縱韌帶骨化患者中合併糖尿病患者佔12.4%

創傷因素(10%):

在臨牀觀察中，喜歡彎曲脊柱的人容易發生後縱韌帶骨化，後縱韌帶骨化與脊柱動作力學負荷有關，頸椎動作量大時，後縱韌帶骨化容易發生。

其他因素(5%):

主要是鈣代謝異常學說和遺傳學說，前者是甲狀旁腺功能低下和家庭性血磷酸鹽低下性病(familialhyposphosphosphatemicrickets)患者中，鈣代謝異常和後縱韌帶骨化現象頻繁發生，後者主要是由於後縱韌帶骨化患者的二級親屬

椎間盤變性因素

日本學者鈴木和寺山等人認爲椎間盤變性後發生後突出，後縱韌帶受到的應力增大，在周圍組織的變性修復過程中，局部組織的增生，鈣鹽堆積引起骨化，也有學者如濱田等人認爲，持續後縱韌帶骨化的椎間盤變性輕，間斷性骨化的椎間盤變性重，因此連續性後縱帶骨化系統的全身

全身骨質肥厚因素

很多學者發現，頸椎後縱韌帶骨化症患者中，約佔23.9%的病例合併了脊椎特發性瀰漫性肥大性關節炎，6.8%合併了黃韌帶骨化，2%合併了強直性脊柱炎，因此推測與全身骨節肥厚性發生了變化。